Анализ экспрессии люмикана, белка плотных контактов 1, фактора роста соединительной ткани, супероксиддисмутазы 1 в тканях роговиц при болезни трансплантата
Ключевые слова:
натрия гиалуронат, кератопластика, отторжение трансплантата, иммуногистохимияАннотация
Цель. Установить характер экспрессии окклюдина, белка плотных контактов 1, фактора роста соединительной ткани, люмикана эксплантах роговиц пациентов с болезнью роговичного трансплантата, а также проанализировать изменения экспрессии указанных
белков на фоне применения 1% низкомолекулярного натрия гиалуроната.
Материал и методы. В проспективное исследование были
включены 11 пациентов с болезнью роговичного трансплантата после перенесенной сквозной кератопластики по поводу кератопатии
в исходе воспалительных заболеваний роговицы и псевдофакичной
буллезной кератопатии. Одна группа (6 пациентов) в предоперационном периоде проходила курс инъекций 1% низкомолекулярного натрия гиалуроната, а вторая (5 пациентов) не получала дополнительного лечения. Группу контроля составили экспланты 3 донорских здоровых роговиц нормального строения. Выполнено иммуногистохимическое исследование эксплантов с использованием первичных моноклональных антител к люмикану, фактору роста соединительной ткани, окклюдину, белку плотных контактов 1, супероксиддисмутазе 1.
Результаты. После применения в предоперационном периоде 1%
низкомолекулярного натрия гиалуроната коэффициенты экспрессии
окклюдина и белка плотных контактов 1 повышались, приближаясь
к нормальным значениям. На фоне лечения с применением инъекционной формы 1% низкомолекулярного натрия гиалуроната было выявлено увеличение коэффициента экспрессии и индекса интенсивности экспрессии люмикана, отмечалась нормализация коэффициента экспрессии люмикана и фактора роста соединительной ткани
в строме роговицы.
Заключение. Применение 1% низкомолекулярного натрия гиалуроната при болезни трансплантата активирует процессы регенерации в тканях роговицы, снижает активность фиброзирования в строме и способствует восстановлению анатомической и функциональной целостности эпителия роговицы.
Библиографические ссылки
Труфанов С.В., Суббот А.М., Маложен С.А., Крахмалева Д.А., Саловарова Е.П.
Реакция тканевой несовместимости после трансплантации роговицы Офтальмология. 2017;14(3): 180–187. [Trufanov SV, Subbot AM, Malozhen SA, Krakhmaleva DA, Salovarova EP. Corneal graft rejection after keratoplasty Ophthalmology in Russia. 2017;14(3): 180–187. (In Russ.)] doi: 10.18008/1816-5095-2017-3-180-187
Banerjee S, Dick AD. Recent developments in the pharmacological treatment and prevention of corneal graft rejection. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12(1): 29–37. doi: 10.1517/13543784.12.1.29
Panda A, Vanathi M, Kumar A, Dash Y, Priya S. Corneal graft rejection. Surv Ophthalmol. 2007;52(4): 375–396. doi:10.1016/j.survophthal.2007.04.008
Милюдин Е.С., Золотарев А.В., Милюдин А.Е. Возможности местной иммуносупрессии при повторной кератопластике. Клиническая офтальмология. 2014;15(3): 160–164. [Milyudin ES, Zolotarev AV, Milyudin AE. Possibilities of local immunosuppression in repeated keratoplasty. Clinical ophthalmology. 2014;15(3): 160–164. (In Russ.)]
Armitage WJ, Goodchild C, Griffin MD, Gunn DJ, Hjortdal J, Lohan P, Murphy CC, Pleyer U, Ritter T, Tole DM, Vabres B. High-risk сorneal transplantation: recent developments and future possibilities. Transplantation. 2019;103(12): 2468–2478. doi: 10.1097/TP.0000000000002938
Birnbaum F, Mayweg S, Reis A, Böhringer D, Seitz B, Engelmann K, Messmer EM, Reinhard T. Mycophenolate mofetil (MMF) following penetrating high-risk keratoplasty: long-term results of a prospective, randomised, multicentre study. Eye (Lond). 2009;23(11): 2063–2070. doi: 10.1038/eye.2008.402
Nykopp TK, Rilla K, Tammi MI, Tammi RH, Sironen R, Hämäläinen K, et al. Hyaluronan synthases (HAS1-3) and hyaluronidases (HYAL1-2) in the accumulation of hyaluronan in endometrioid endometrial carcinoma. BMC Cancer. 2010;10: 512. doi: 10.1186/1471-2407-10-512
Семак Г.P., Людчик А.В., Жерко И.Ю. Новый подход к лечению хронических дистрофических заболеваний роговицы. Доклады Академии наук. 2018;62(6). [Semak G, Ludchik A, Zherka I. New approach to chronic dystrophic corneal diseases treatment. Doklady of the National Academy of sciences of Belarus. 2018;62(6)]. doi: 10.29235/1561-8323-2018-62-6-719-724
Keane M, Coster D, Ziaei M, Williams K. Deep anterior lamellar keratoplasty versus penetrating keratoplasty for treating keratoconus. Cochrane Database Syst Rev. 2014;7: CD009700. doi: 10.1002/14651858.CD009700.pub2
Anderson JM, Van Itallie CM. Physiology and function of the tight junction. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009;1(2): a002584. doi: 10.1101/cshperspect.a002584
Zihni C, Mills C, Matter K, et al. Tight junctions: from simple barriers to multifunctional molecular gates. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016;17: 564–580. doi: 10.1038/nrm.2016.80
Hu J, Gao N, Zhang Y, et al. IL-33/ST2/IL-9/IL-9R signaling disrupts ocular surface barrier in allergic inflammation. Mucosal Immunol. 2020;13(6): 919–930. doi:10.1038/s41385-020-0288-4
Yi X, Wang Y, Yu FS. Corneal epithelial tight junctions and their response to lipopolysaccharide challenge. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 Dec;41(13): 4093–4100.
Yamamoto T, Otake H, Hiramatsu N, Yamamoto N, Taga A, Nagai N. A proteomic approach for understanding the mechanisms of delayed corneal wound healing in diabetic keratopathy using diabetic model rat. Int J Mol Sci. 2018;19(11): 3635. doi: 10.3390/ijms19113635
Lorenzo-Martín E, Gallego-Muñoz P, Mar S, Fernández I, Cidad P, Martínez- García MС. Dynamic changes of the extracellular matrix during corneal wound healing. Exp Eye Res. 2019;186: 107704. doi: 10.1016/j.exer.2019.107704
Barbariga M, Vallone F, Mosca E, Bignami F, Magagnotti C, Fonteyne P, Chiappori F, Milanesi L, Rama P, Andolfo A, Ferrari G. The role of extracellular matrix in mouse and human corneal neovascularization. Sci Rep. 2019;9(1): 14272. doi: 10.1038/s41598-019-50718-8
Frikeche J, Maiti G, Chakravarti S. Small leucine-rich repeat proteoglycans in corneal inflammation and wound healing. Exp Eye Res. 2016;151: 142–149. doi:10.1016/j.exer.2016.08.015
Puri S, Coulson-Thomas YM, Gesteira TF, Coulson-Thomas VJ. Distribution and function of glycosaminoglycans and proteoglycans in the development, homeostasis and pathology of the ocular surface. Front Cell Dev Biol. 2020;8: 731. doi: 10.3389/fcell.2020.00731
Jun JI, Lau LF. Taking aim at the extracellular matrix: CCN proteins as emerging therapeutic targets. Nat Rev Drug Discov. 2011;10(12): 945–963. doi: 10.1038/nrd3599
Sonnylal S, Shi-Wen X, Leoni P, et al. Selective expression of connective tissue growth factor in fibroblasts in vivo promotes systemic tissue fibrosis. Arthritis Rheum. 2010;62(5): 1523–1532. doi: 10.1002/art.27382
Ramazani Y, Knops N, Elmonem MA, Nguyen TQ, Arcolino FO, van den Heuvel L, Levtchenko E, Kuypers D, Goldschmeding R. Connective tissue growth factor (CTGF) from basics to clinics. Matrix Biol. 2018;68/69: 44–66. doi: 10.1016/j. matbio.2018.03.007
Milani P, Gagliardi S, Cova E, Cereda C. SOD1 Transcriptional and posttranscriptional regulation and its potential implications in ALS. Neurol Res Int. 2011;2011: 458427. doi: 10.1155/2011/458427
Loukovitis E, Kozeis N, Gatzioufas Z, et al. The Proteins of Keratoconus: a Literature Review Exploring Their Contribution to the Pathophysiology of the Disease. Adv Ther. 2019;36(9): 2205–2222. doi: 10.1007/s12325-019-01026-0
Опубликован
Выпуск
Раздел
Категории
Лицензия
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
