Современные представления о молекулярных основах этиопатогенеза первичной открытоугольной глаукомы

Аннотация

Представлен обзор литературы, посвященной патогенезу первичной открытоугольной глаукомы. В большинстве своем эти теории сводятся к трем основным: механической (гидромеханической), теории
сосудистых нарушений и метаболической. При первичной открытоугольной глаукоме нарушается образование компонентов экстрацеллюлярного матрикса (коллагена, протеогликанов, молекул клеточной
адгезии). Предполагается, что кроме патологии трабекулярной сети и
решетчатой мембраны для развития глаукоматозного процесса имеет значение изменение эластичности и упругости фиброзной капсулы глаза вследствие патологического ускорения естественных геронтологических процессов в результате изменения обмена коллагена –
основного структурного белка склеры. Метаболическая теория объясняет повышение внутриглазного давления и развитие глаукомной
оптической нейропатии воздействием пептидов, свободных радикалов, липоидов и других на дренажные структуры, сетчатку и зрительный нерв. Рассматриваются нарушения сосудистой ауторегуляции и
местные вазоспазмы, нарушения в церебральной гемодинамике, низкое перфузионное давление в сосудах зрительного нерва и хориоидеи, связанные с системной артериальной гипотонией, увеличение
резистентности сосудов и повышенная вязкость крови в качестве вероятных причин ишемии.
Важное значение также отводится роли митохондрий, иммунным
нарушениям при глаукоматозном процессе. В плане иммунных нарушений исследуются цитокины, выделяемые в ходе иммунологических и воспалительных реакций. Ряд авторов относит глаукому к
группе заболеваний, развивающихся на фоне стимуляции апоптоза.
Несмотря на большие успехи в понимании патогенеза первичной
открытоугольной глаукомы, выявление факторов, способствующих
развитию глаукоматозного процесса, в настоящее время нет однозначной теории этиопатогенеза глаукомного процесса.